sábado, 11 de octubre de 2014

Resultados nacionales enfisema confirman los hallazgos de la Universidad de Washington


Cooper fue pionero en la cirugía de reducción del volumen pulmonar (CRVP) en 1993, en la que los cirujanos extirpan porciones gravemente dañadas de los pulmones en pacientes con enfisema grave. Los resultados de la Nacional Enfisema Tratamiento Trial, en forma independiente de la Universidad de Washington, se presentarán 20 de mayo en la Conferencia Internacional de la American Thoracic Society en Seattle y aparecerán en la edición del 22 de mayo del New England Journal of Medicine.



"Estoy muy contento de que este ensayo nacional, multicéntrico confirma nuestros resultados en los últimos 10 años", dice Cooper. "Este procedimiento no es una cura para el enfisema. Pero este estudio nacional demuestra, una vez más de una manera científica, que la cirugía mejora la calidad de vida del paciente, que creemos que es el resultado más significativo para las personas con enfisema grave. Además, el estudio confirma nuestra evidencia más limitada que RQVP pueden aumentar la esperanza de vida. Cualquier persona con enfisema grave que cumple con los estrictos criterios quirúrgicos debe tener acceso a este procedimiento ".



Además de su estudio sello publicado en 1996 en la Revista de Cirugía Torácica y Cardiovascular, que mostró que la CRVP mejora significativamente la calidad de vida en pacientes con enfisema grave, el equipo de Cooper publicó recientemente dos informes, uno en el Diario de Cirugía Torácica y Cardiovascular ( de marzo) y otra en la revista Chest (abril), que demuestran mejoras a largo plazo en la salud general y la calidad de vida de estas personas. Los estudios también confirman la validez de varios criterios de selección clave y sugieren que los pacientes que requieren cirugía a los lóbulos superiores de los pulmones responden mejor que aquellos que requieren cirugía a la parte inferior de los pulmones.



El enfisema se caracteriza por la destrucción y la hiperinsuflación de los pulmones. A medida que los pulmones se vuelven progresivamente hinchado, llenan la cavidad del pecho y el tórax, por lo que es difícil de expandirse y contraerse durante la respiración normal. Tras RQVP, muchos pacientes pueden volver a retomar sus actividades rutinarias como ir de compras en el supermercado, viajar y ducharse sin conseguir excesivamente corto de respiración.



En la década de 1950, el fallecido Otto Brantigan, MD, un cirujano de la Universidad de Maryland en Baltimore, propuso por primera vez el concepto de que la eliminación de las secciones enfermas del tejido pulmonar puede permitir a los pacientes con enfisema grave para respirar con más facilidad. Pero muchos de los pacientes de Brantigan murieron, y la comunidad médica desestimó el procedimiento. Cooper, a quien también se le atribuye la realización de primeros trasplantes exitosos de simple y doble-pulmón del mundo, reconstruido y perfeccionado el procedimiento a principios de 1990.


Investigación de los recursos naturales ayuda a las víctimas del VIH / SIDA


. Blacksburg, Virginia, - Virginia Tech profesor asociado AL "Tom "Hammett y el investigador asociado Marc Barany están estudiando el papel de los recursos naturales, específicamente los bosques y los productos forestales no maderables, en las estrategias de las comunidades rurales y los hogares para hacer frente a la epidemia del VIH / SIDA en África.



Los que sufren de VIH / SIDA frente a la enfermedad a través del uso de los recursos naturales como fuente de nutrición, ingresos, y la medicina. Barany explica: "En los hogares, las familias afectadas por la enfermedad tienen dificultades para producir los alimentos y el dinero necesario para satisfacer las necesidades del hogar y gastos de salud. Sostén de la familia se enferman y mueren, el tiempo necesario para la agricultura o ganar dinero por aquellos que son saludables en su lugar se pasó el cuidado de los miembros enfermos de la familia, y los activos productivos, como tierras de cultivo y el ganado, se venden. En última instancia, el VIH / SIDA conduce a una mayor pobreza y la inseguridad alimentaria. En tales situaciones, vemos que los bosques y los productos forestales no maderables se convierten en un componente importante en las estrategias de supervivencia de las familias, proporcionando fuentes alternativas de ingresos y la seguridad alimentaria a bajo costo. Al mismo tiempo, el VIH / SIDA aumenta la demanda de ciertos productos forestales, tales como plantas medicinales, que son un componente importante del cuidado de la salud asequible en África ".



Hammett y resultados de la investigación de Barany ayudarán respuestas de la forma a la crisis del SIDA. "Para ayudar a otros a reconstruir sus vidas después de desastres como el VIH / SIDA, es necesario identificar primero qué edificio están disponibles para trabajar con bloques," dice Hammett. Por ejemplo, para mejorar la fuerza de su sistema inmunológico, los africanos rurales puede no ser capaz de ir a una tienda cercana y comprar un frasco de multivitaminas, pero pueden tener acceso a una gran variedad de alimentos locales ricos en vitaminas, tales como frutas, nueces , y juego. Estos alimentos deben formar parte de las directrices nutricionales siendo establecidos para pacientes con VIH / SIDA en África.



"Es una situación similar a la medicina. Los medicamentos que pueden mejorar drásticamente y prolongar la vida de los pacientes con VIH / SIDA simplemente no son accesibles para la mayoría de los pacientes con VIH / SIDA en África. Lo que están disponibles son las plantas medicinales que se utilizan para el tratamiento de muchas de las condiciones y enfermedades relacionadas con el VIH / SIDA, "Barany subraya. "Estas plantas necesitan ser una prioridad de los esfuerzos de conservación y manejo de recursos naturales, por lo que siguen siendo una respuesta viable a la crisis del VIH / SIDA, que todavía está en sus primeras etapas."



Al entender cómo los de las regiones más gravemente afectadas por la crisis del VIH / SIDA frente, y cómo los recursos naturales juegan en estas estrategias de afrontamiento, Hammett y Barany esperan que su investigación ayudará a los programas de ayuda de forma ayudar a las personas que sufren de la enfermedad. Desentrañar los beneficios de salud pública de los bosques también llamar la atención sobre los costos sociales de la deforestación mundial y la continua necesidad de programas y políticas de uso sostenible, especialmente en las regiones más pobres del mundo.



Con el apoyo del Grupo de Colaboración Africa Biodiversity, Barany y Hammett ya han trabajado para lograr estas metas, la presentación de sus resultados preliminares en varios gobierno y la agencia internacional de reuniones de planificación del VIH / SIDA y la cooperación con los programas de ayuda en África para mejorar la vida de las personas afectadas por la enfermedad.



Sus esfuerzos para poner los recursos naturales en el radar de la salud pública y representar los intereses de las personas que dependen de los recursos naturales se está afianzando como ha se ha invitado al equipo de investigación a presentar sus trabajos en la próxima reunión de líderes mundiales de la salud para la conferencia del Consejo de Salud Global sobre "Salud y Medio Ambiente."



Si bien el programa ha atraído un amplio interés, Hammett admite que "la conexión de recursos para el VIH / SIDA-natural ha sido un territorio relativamente inexplorado hasta ahora, lo que ha limitado nuestra capacidad para seguir adelante con nuestra investigación. La financiación ha sido difícil, junto con la mentalidad tradicional de la separación institucional entre los sectores de salud y de recursos naturales. A pesar de trabajar hacia los mismos objetivos, los sectores de la salud y de los recursos naturales a menudo permanecen separados ".



"Esto es lamentable para las personas cuyas vidas son inseparables del entorno que les rodea", se lamenta Barany.



Hammett y Barany esperan continuar su investigación con el Grupo de Trabajo sobre el SIDA de Tanga, en Tanzania, África del Este.


haciendo teléfonos celulares fáciles de usar para las personas con discapacidad


Blacksburg, Virginia, 7 de mayo -. Los teléfonos celulares son todavía un trabajo en progreso con respecto a la satisfacción de las necesidades de las personas con discapacidad, que se están perdiendo oportunidades de comunicación inalámbrica, debido a problemas de usabilidad.



Virginia Tech Tonya Smith-Jackson, profesor asistente, y Maury Nussbaum, profesora asociada, tanto en el Departamento de Ingeniería Industrial y Sistemas Grado, están llevando a cabo investigaciones para mejorar la interfaz del teléfono celular para los usuarios con discapacidad.



La Ley de Telecomunicaciones de 1996 colocó la demanda de los fabricantes de teléfonos móviles para apoyar la accesibilidad para las personas con discapacidades físicas, visuales o cognitivas. "Los usuarios con discapacidad han sido sistemáticamente marginados en la era de la información, ya que los fabricantes y diseñadores han ignorado sus necesidades, ya sea en conjunto o características diseñadas de una manera casual que se pretende mejorar la accesibilidad, sin embargo, dio lugar a productos no utilizables", dijo Smith-Jackson.



Al tratar de operar un teléfono celular, los usuarios con discapacidades generalmente se encuentran con problemas como los botones pequeños y planos que son difíciles de empujar con los dedos doblados, teclados sin Braille o táctil para ayudar con la orientación, o la falta de capacidad de activación por voz. A veces las características especiales están disponibles para los clientes con discapacidad, pero las características no realizan constantemente, como los teléfonos de voz activado por defecto para trabajar en un entorno ruidoso. Las personas que tienen más de un tipo de discapacidad tienen mayores dificultades para los teléfonos móviles de operación.



El primer objetivo de la investigación es identificar necesidades de los usuarios y los retos relacionados con diseños de interfaz de usuario de los teléfonos móviles entre personas con y sin discapacidad. El segundo objetivo de la investigación es realizar pruebas de usabilidad con las interfaces existentes de los teléfonos Toshiba seleccionados diseñados para el mercado doméstico japonés que se comercializan en los Estados Unidos.



Como parte del estudio de Toshiba, los investigadores y sus estudiantes de posgrado están utilizando productos interactivo grupos focales y las pruebas de usabilidad para atender las necesidades de los usuarios con las siguientes discapacidades: ceguera legal, discapacidad cognitiva, la ceguera total, y las extremidades superiores discapacidades físicas. La información de estas entrevistas se utiliza para extraer pautas de diseño para mejorar la accesibilidad del teléfono celular y el desarrollo de nuevas características para futuras interfaces de telefonía celular.


Genomas de levadura revelan nuevos sitios de control de los genes


St. Louis, 29 de mayo - Los investigadores de la Escuela de Medicina de St. Louis University de Washington han comenzado desentrañar la red de genes y proteínas que regulan la vida de las células. Los investigadores compararon el genoma de la levadura Saccharomyces cerevisiae (S. cerevisiae) a los de otras cinco especies de levaduras para identificar todos los lugares en los que las moléculas conocidas como proteínas reguladoras se unen a ADN para activar y desactivar los genes. El estudio aparece en la edición del 30 de mayo de la revista Science.



Entre los muchos sitios potenciales de la regulación de genes, 79 se prevé que ser nuevos sitios reguladores definitivos. Los investigadores también descubrieron 43 nuevos genes y determinaron que 515 presuntos genes no son genes en absoluto. Los resultados revisados ??el número estimado de genes en el genoma de S. cerevisiae desde 6331 a 5773.



"Este es el primer paso para entender la red de genes regulación en una célula simple," dice el investigador principal Mark Johnston, Ph.D., profesor de genética y presidente interino de la genética. "Este trabajo también proporcionará directrices para el análisis de la red de regulación de las células humanas, lo que será una tarea mucho más compleja."



Las secuencias reguladoras son importantes, notas Johnston, ya que son la base del desarrollo. Por ejemplo, una célula del hígado difiere de una célula de cerebro no porque tienen diferentes genes ambas células tienen el mismo conjunto de genes, pero debido a los genes que utilizan. Y eso está determinado por las secuencias reguladoras que activan un conjunto de genes en el hígado y otro conjunto en el cerebro. Una variedad de enfermedades, incluyendo el cáncer, son causados ??por problemas en la regulación de genes.



La identificación de sitios reguladores de genes no es fácil, sin embargo. Estas regiones sirven como sitios de atraque para las proteínas de ADN que transforman el gen dentro o fuera de la unión. Carecen de los patrones de ADN típicos que ayudan a los científicos reconocen el cuerpo del gen, que contiene información acerca de la estructura de una proteína.



Johnston y sus colegas compararon los genomas de S. cerevisiae a otras cinco especies de levaduras, partieron de la hipótesis de que las regiones que eran más parecidos en los seis serían posibles sitios de regulación.



Los investigadores encontraron cerca de 8.000 de estos sitios conservados, alrededor de un tercio de los cuales ya se conocían las secuencias reguladoras. Después de la eliminación de los sitios conocidos de total, los investigadores buscaron otras evidencias de que estos sitios son funcionales, y localizaron 79 sitios ubicados dentro o cerca de genes que son excelentes candidatos para nuevas secuencias reguladoras.



El equipo ahora está refinando el número de sitios mediante la determinación de que la levadura proteínas reguladoras se unen a la de ellos.



"Ahora", dice Johnston, "podemos empezar a abordar la cuestión realmente interesante: cómo un número relativamente pequeño de proteínas reguladoras coordinar la actividad de más de 5.700 genes para mantener un crecimiento de células de levadura saludable."


Vanderbilt, Meharry establecer nuevo Centro para la Investigación del SIDA


Mayor subvención federal impulsa los esfuerzos de tratamiento y prevención a nivel local, a nivel internacional. Las disparidades raciales componentes clave de researchNASHVILLE - investigación del SIDA en Nashville - y de investigación en las disparidades raciales relacionadas con la enfermedad en todo el país - se ha dado un gran impulso con el establecimiento de un nuevo centro, financiado con fondos federales para ser operado conjuntamente por la Universidad de Vanderbilt Medical Centro y Meharry Medical College.



El Centro de Desarrollo de Vanderbilt Meharry para la Investigación del SIDA, con el apoyo de un niño de tres años y $ 750.000 al año donación de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), es uno de los 20 CFARs (centros para la investigación del SIDA) que se han establecido en todo el país desde 1988 .



Dr. Richard T. D'Aquila, director de la División de Enfermedades Infecciosas en Vanderbilt, dirigirá el centro.



El objetivo de la beca es fomentar la colaboración entre los Vanderbilt, una escuela de medicina top-15, y Meharry, uno de la escuela de medicina más antigua del país, históricamente afroamericana, para formar a nuevos investigadores para avanzar en el tratamiento y prevención del SIDA. Al final del periodo de subvención de tres años, el centro puede solicitar la condición de centro completo y una subvención de continuación más grande.



Vanderbilt y Meharry han estado colaborando desde hace varios años en la investigación con el virus de la inmunodeficiencia humana. Financiación relacionada con el SIDA actual por el NIH en ambas instituciones supera los $ 7 millones.



El nuevo centro es una iniciativa de la Alianza Meharry-Vanderbilt, establecida en 1999 para promover la colaboración entre las dos instituciones en la enseñanza, la investigación y la atención al paciente.



"Este centro va a traer la infraestructura básica de investigación de Vanderbilt, junto con la experiencia de Meharry en el tratamiento del VIH / SIDA, especialmente entre las minorías," dijo el Dr. PonJola Coney, decano de la Facultad de Medicina y vicepresidente senior de asuntos de salud en Meharry. "Es otro ejemplo que muestra cómo la Alianza Meharry-Vanderbilt permite a nuestras instituciones para obtener nuevos recursos que ni institución podría obtener por separado."



Según Janet M. Young, Ph.D., oficial de programas CFAR en el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, el centro Vanderbilt Meharry es la primera CFAR para incluir una institución tradicionalmente afroamericana, Meharry.



"El NIH está muy entusiasmado y esperanzado que este premio se ampliará la colaboración entre investigadores de SIDA en Vanderbilt y Meharry, y conducir al éxito en ... estudios relacionados con las disparidades raciales, el desarrollo de conocimientos especializados pertinentes a la comprensión y el control de la epidemia en el sureste, y internacional de investigación del VIH ", dijo Young.



"Ya tenemos una gran cantidad de fuerza en investigación clínica, la genética y la farmacogenómica del VIH", dijo D'Aquila, la Addison B. Scoville profesor de medicina en Vanderbilt. "El comité de revisión pensó que era una verdadera ventaja para combinar fortaleza científica de Vanderbilt con la fuerza de Meharry en la educación de las minorías y el acceso a la comunidad minoritaria."



La idea es "tratar de animar a un esfuerzo multidisciplinario para estudiar las disparidades raciales y de otro tipo en la infección por VIH", añadió. Los afroamericanos están desproporcionadamente afectados por el VIH, y las tasas de infección son más altas en el sureste que en otras partes del país.



Recursos locales



El nuevo centro es el último ejemplo de las colaboraciones científicas entre Meharry y Vanderbilt que tienen como objetivo comprender y reducir el impacto desproporcionado de enfermedades como el cáncer, la diabetes y el asma en las poblaciones minoritarias.



"La concesión del desarrollo CFAR demuestra nuestra capacidad para trabajar juntos para reducir las disparidades de salud en VIH / SIDA a nivel local como a nivel nacional," explicó el Dr. Steven G. Gabbe, decano de la Facultad de Medicina de la Universidad Vanderbilt.



El centro también aprovechará su larga relación de colaboración con el Centro de Atención Integral de Nashville, uno de los programas de tratamiento ambulatorio de SIDA más grandes del país.



"Es uno de los mejores modelos de un centro integrado ambulatoria del VIH en los Estados Unidos", dijo D'Aquila. El Centro de Atención Integral sigue más de 2.000 pacientes con la ayuda de una base de datos y muestra de archivo electrónico. "Esa es una gran fuerza, para tener la información clínica y muestras de aprovechar para la investigación", agregó.



Alcance global



Vanderbilt y Meharry también contribuyen a los esfuerzos internacionales para mejorar el tratamiento del SIDA y prevenir la propagación de la enfermedad.



Por ejemplo, el Dr. Peter Wright, jefe de Enfermedades Infecciosas Pediátricas en Vanderbilt, ha trabajado durante 11 años con investigadores en Haití. Esa relación ha dado lugar a una nueva colaboración entre el Centro Vanderbilt Ensayos Clínicos del SIDA, que lleva a cabo estudios en pacientes de tratamientos prometedores contra el SIDA, y un centro de ensayos clínicos en Haití.



Dr. Vladimir Berthaud, nativo de Haití, que dirige la División de Enfermedades Infecciosas de Meharry, también capacita a especialistas haitianos SIDA.



"El Vanderbilt Meharry Desarrollo CFAR ayudará a coordinar y acelerar todos estos diversos esfuerzos," dijo el Dr. David W. Haas, director asociado del nuevo centro y el investigador principal del Centro de Ensayos Clínicos Vanderbilt SIDA que, con D'Aquila y Wright, también trabaja en Haití.



Berthaud, también director asociado del nuevo centro, dijo que espera que reforzará los esfuerzos para abrir una unidad de ensayos clínicos del SIDA en Meharry. "Esto es muy importante", dice de la subvención. "Nos ayudará a responder algunas preguntas sobre las disparidades de salud en VIH / SIDA. Necesitamos estudiar más que, de una manera más sistemática."



El centro consta de varios núcleos, que están ahora en funcionamiento. estos son:





Un núcleo de desarrollo, dirigido por el Dr. Philip J. Browning, profesor asistente de Medicina y Biología del Cáncer en Vanderbilt, que otorga subvenciones internas a los nuevos investigadores y estudios de viabilidad piloto fondos en la investigación del SIDA. Wright y María de Fátima Lima, Ph.D., decano de la Escuela de Meharry de Estudios Graduados e Investigación, son directores asociados.



Un núcleo descubrimiento clínico, que apoya el trabajo de los investigadores clínicos y facilita la investigación "traslacional" del laboratorio a la cabecera del paciente. Haas es el director y Berthaud es el director asociado de este núcleo.



Un núcleo immunpathogenesis, que proporciona servicios de laboratorio de inmunología a los investigadores. Dres. Spyros A. Kalams y James Crowe de Vanderbilt son el director y el director adjunto, respectivamente.



Un virología molecular y la genética del núcleo, que proporciona técnicas de cultivo de genética y virus sofisticados. Dres. Paul W. Spearman y Yi-Wei Tang de Vanderbilt son el director y el director adjunto.





La solución definitiva a la epidemia mundial del SIDA es una vacuna que puede prevenir la infección por el VIH. Vanderbilt está muy comprometido con este esfuerzo, también. "Si bien estamos trabajando hacia ese objetivo a largo plazo, (tenemos que) seguir mejorando la terapia de manera que (SIDA) en realidad puede llegar a ser una enfermedad controlable que no va a matar a la gente", dijo.



Meharry Medical College es la mayor institución privada e independiente históricamente negro dedicada exclusivamente a la educación de los profesionales de ciencias de la salud de la nación. Desde su fundación en 1876, ha sido un educador principal de los médicos, dentistas y científicos biomédicos afroamericanos. El Colegio es especialmente conocida por su énfasis en las necesidades de atención primaria de salud especiales de las minorías, los pobres y los desfavorecidos de América. Sus graduados son respetados en todo el país por su compromiso con las comunidades marginadas.



Región de la fauna más rica de


África bajo nuevas amenazas


El estiramiento a través de seis países de África oriental, la Falla Albertina contiene más de 7.500 especies de mamíferos, aves, anfibios, reptiles y plantas - sólo la punta del iceberg de la biodiversidad total de la zona, de acuerdo con un nuevo informe de la Sociedad de Conservación de Vida Silvestre (WCS) y sus colaboradores regionales. Sin embargo, los autores advierten que la grieta está en extrema necesidad de un plan de conservación integral, ya que los efectos de la guerra, una alta población humana y la falta de apoyo financiero para las áreas protegidas amenazan a toda la región.



Los investigadores han sabido siempre que la Falla Albertina - la porción occidental del Gran Valle del Rift - no tiene rival en África por su riqueza de especies; que sirvió de refugio para miles de especies de muchos hábitats diferentes durante el Periodo Pleistoceno (entre 1,6 millones de años y 10.000 años atrás). Pero sólo recientemente han intentado contar los números en toda la región.



"Estos resultados demuestran que la Falla Albertina se ubica como una de las prioridades de conservación máximo en el mundo," dijo el Dr. Andrew Plumptre, director del Programa de Albertine Rift de WCS. "Hay una gran necesidad de gestionar esta región de una manera más integral a través de fronteras internacionales, en lugar de simplemente la gestión de los sitios individuales."



El informe utiliza datos de cinco grupos de vertebrados y de otros dos grupos (mariposas y plantas) de 40 áreas protegidas y sitios de referencia en el sistema de Falla Albertina como indicadores de la biodiversidad total de la región. Hasta el momento, los datos disponibles muestran que 1.100 especies son exclusivas de la zona y que más de 100 especies se encuentran amenazadas críticamente, en peligro o vulnerables de acuerdo con los criterios de la Unión Mundial para la Naturaleza.



El informe también clasifica los sitios de acuerdo a las calificaciones para la biodiversidad, endemismo y especies amenazadas, incluyendo los parques existentes, como Virunga y Kahuzi-Biega Parques Nacionales en la República Democrática del Congo (RDC), el Parque Nacional Impenetrable de Bwindi en Uganda, la Reserva Forestal de Nyungwe en Ruanda, y el lago Tanganyika. Áreas no protegidas de gran importancia incluyen los bosques montanos de Massif Itombwe en la RDC.



Muchos de los sitios más importantes de la grieta están muy amenazadas por la guerra civil en la República Democrática del Congo. La población local ha invadido y se instaló dentro de las áreas protegidas, y las milicias armadas que viven tanto en el Virunga y Kahuzi-Biega Parques Nacionales. Estos sitios son área también bajo la amenaza de la explotación petrolera, con la mayor parte de la mitad norte de la Falla Albertina ya dividida en concesiones petroleras, incluyendo parques nacionales.


El misterio de los discos planetarios que desaparecen


Cuando las estrellas como el Sol son adolescentes - a menos de 10 millones de años - muchos de ellos parecen perder los discos circum de polvo y gas que el que nacieron en menos tiempo del que toma el material de remolino para consolidar en planetas. Esto ha llevado a los astrónomos a la conclusión de que los sistemas solares alrededor de estrellas similares al Sol puede ser bastante raro.



Sin embargo, dos astrónomos de Vanderbilt - Jeff Bary y David Weintraub - piensan que algo más puede estar pasando. En lugar de perder sus discos, estas estrellas pueden realmente mantener los discos, mientras que los discos se hacen más y más difícil de detectar desde la Tierra como resultado directo del proceso de construcción del planeta.



En declaraciones el 27 de mayo en la reunión anual de la Sociedad Astronómica Americana en Nashville, estudiante graduado Jeff Bary presentó esta teoría alternativa y la evidencia de que él y Weintraub, profesor asociado de astronomía, se han reunido para apoyarlo.



Cuando las estrellas de tamaño medio como el Sol son jóvenes, ellos son conocidos como estrellas T Tauri. Classical estrellas T Tauri - los de menos de 3 millones de años de edad - son invariablemente acompañados de discos de gran visibilidad que proporcionan el material para la formación de planetas. La mayoría de las estrellas T Tauri mayores (llamados "desnudo" o "línea débil" estrellas T Tauri) no muestran signos de discos que rodean, sin embargo.



Según las teorías actuales, se necesita más de 10 millones de años para que se formen planetas. Eso ha llevado a los astrónomos a concluir que la mayoría de estrellas similares al Sol se deben perder su material del disco antes sistemas planetarios pueden desarrollar. Su hipótesis es que el material debe haber sido absorbido por la estrella o soplado hacia el espacio interplanetario o arrancada por la atracción gravitatoria de una estrella cercana en los primeros millones de años de existencia de la estrella.



Debido a que son más propensos a emitir rayos X, mucho más desnudas estrellas T Tauri han descubierto que sus primos, clásicos más jóvenes. Esto sugiere que el mecanismo o mecanismos, que destruye los discos T Tauri es relativamente común.



Esta imagen no se sienta bien con Weintraub, sin embargo. "Acercarse desde un punto de vista la evolución planetaria, no he estado a gusto con algunos de los supuestos subyacentes," dice.



Esto se debe a los modelos actuales no toman la evolución de los discos protoplanetarios en cuenta. Los discos densos de polvo y gas que rodea clásicas estrellas T Tauri son fácilmente visibles porque el polvo se ilumina brillantemente en la región infrarroja del espectro. Aunque la luz infrarroja es invisible a simple vista, es fácilmente detectable con telescopios especialmente equipados.



Con el tiempo, el material del disco debe comenzar aglomerar en objetos sólidos llamados planetesimales. A medida que crecen los planetesimales, una cantidad cada vez mayor de la masa en el disco se queda atrapado dentro de estos objetos sólidos donde no pueda emitir luz directamente hacia el espacio. Los constituyentes del disco que los astrónomos saben cómo detectar - pequeños granos de moléculas de polvo y monóxido de carbono - deben desaparecer rápidamente durante los primeros pasos de la construcción de planetas.



"En lugar de la disipación de material del disco," dice Bary, "puede simplemente hacerse invisible a nuestros instrumentos."



Para probar su hipótesis, Weintraub y Bary comenzaron a buscar maneras de determinar si realmente existen tales "discos protoplanetarios invisibles".



Ellos decidieron que el mejor enfoque experimental fue para buscar evidencia de hidrógeno molecular, el componente principal del disco protoplanetario, que debe persistir mucho más tiempo que los granos de polvo y monóxido de carbono. Por desgracia, el hidrógeno molecular es muy difícil de estimular en la emisión de luz: Debe ser calentado a una temperatura elevada antes de que se emiten luz infrarroja.



El hecho de que las estrellas T Tauri son también fuentes de rayos X fuertes dio Weintraub y Bary una idea. Tal vez los rayos X procedentes de la estrella podrían actuar como una fuente de energía capaz de estimular el hidrógeno molecular. Para producir suficiente luz para ser vista desde la Tierra, sin embargo, el hidrógeno molecular no puede ser obligado a desempolvar granos y tiene que estar en una densidad adecuada. El estudio de diversas teorías de la formación de los planetas, se convencieron de que pueden existir las condiciones adecuadas en el grueso región del disco aproximadamente a la misma distancia que Júpiter y Saturno giran alrededor del sol.



El siguiente paso era conseguir tiempo de observación en un telescopio grande para poner su teoría fuera de la corriente principal de la prueba. Después de repetidos rechazos, finalmente fueron asignados tiempo de visión en el telescopio de cuatro metros en el Observatorio Astronómico Óptico Nacional en Kitt Peak, Arizona. Cuando finalmente tomaron el control del telescopio y lo apuntó hacia uno de sus principales objetivos - una estrella T Tauri desnudo, al parecer sin disco llamado DoAr21 - encontraron la débil señal de que estaban buscando.



"Encontramos evidencia de moléculas de hidrógeno donde se pensaba que no hay moléculas de hidrógeno a existir", dice Weintraub.



Cuando Bary calcula la cantidad de hidrógeno que participan en la producción de esta señal, sin embargo, se le ocurrió de una milmillonésima parte de la masa del Sol, ni siquiera lo suficiente para que la Luna. Ellos creen que han detectado sólo la punta del iceberg, ya que la mayor parte del gas de hidrógeno no irradiar en el infrarrojo. Pero el cálculo plantea la cuestión de si el hidrógeno molecular que detectan es parte de un disco protoplanetario completo o sólo sus oscuros restos.



A raíz de esta observación inicial, los astrónomos encontraron las mismas líneas de emisión en torno a tres clásicas estrellas T Tauri con discos protoplanetarios visibles. La fuerza de las líneas de emisión de hidrógeno en los tres es comparable a la que se mide a DoAr21. Además, se han calculado la relación entre la masa de las moléculas de hidrógeno que están produciendo las emisiones infrarrojas y la masa de todo el disco en los tres sistemas. Para los tres calculan que la proporción es de uno de cada 100 millones.



"Si la relación entre la cantidad de hidrógeno que emite en el infrarrojo y la cantidad total de hidrógeno en el disco es aproximadamente la misma en los dos tipos de estrellas T Tauri, que no es una suposición razonable, esto sugiere la estrella desnudo T Tauri tiene un tamaño considerable, pero difíciles de detectar el disco ", dice Bary.



En una reciente serie de observaciones, que han descubierto las líneas de emisión de hidrógeno alrededor de ocho más T Tauris - tres débil y cinco clásico. Están en el proceso de análisis de las señales de estas estrellas.



Dicho todo esto, ahora se han encontrado 12 T Tauris que poseen este rasgo distintivo. Esa es una fracción significativa de la T Tauris las estrellas que los astrónomos han estudiado hasta el momento. Weintraub y Bary se han asignado tiempo en un telescopio más grande, el de ocho metros de Gemini Sur en Chile, y un plan para estudiar 50 más desnudas estrellas T Tauri para ver cuántos de ellos producen las mismas emisiones de hidrógeno molecular. Si un gran número de ellos lo hacen, se indicará que han descubierto un mecanismo general involucrado en el proceso de formación planetaria.



Si Weintraub y Bary son probados derecho y un porcentaje significativo de los desnudos estrellas T Tauri no han perdido sus discos protoplanetarios, significa que los sistemas solares similares al nuestro puede ser una vista común en el universo.


viernes, 10 de octubre de 2014

Woods Hole Oceanographic Institution responden al derrame de petróleo Buzzards Bay


Woods Hole Oceanographic Institution (WHOI) científicos de diversas disciplinas han respondido al derrame del 27 de abril cerca de 15.000 galones de fuel oil No. 6 en Buzzards Bay, basándose en décadas de experiencia en el estudio de los efectos de los derrames de petróleo en el medio ambiente marino y costero.



Los químicos marinos han recogido decenas de muestras de petróleo se derramaron en Buzzards Bay por la barcaza Bouchard 120 para determinar la composición química del petróleo derramado, su potencial toxicidad. Los biólogos y estudiantes de posgrado están participando en otros aspectos de la respuesta al derrame, incluyendo ayudar a los equipos médicos que tratan de rehabilitar la fauna empapado en aceite. Los equipos continuarán muestreo y asistir a diversos esfuerzos de recuperación como parte del interés de la Institución a largo plazo y la participación en la investigación de la contaminación por petróleo y su impacto en la sociedad.



Hay planes en marcha para el personal de la institución que han trabajado en los insumos, los destinos y los efectos del petróleo en el medio marino a través de los últimos 35 años para informar a los funcionarios locales en las comunidades de los alrededores Buzzards Bay sobre el estado actual de los conocimientos sobre contaminación por hidrocarburos en el medio marino generales, y lo que los científicos marinos han aprendido a lo largo de los años sobre los derrames de petróleo desde el derrame de petróleo Buzzards Bay 1969 de West Falmouth. Ese derrame, aproximadamente 175.000 galones de fuel oil No. 2, se considera un punto de referencia para los estudios del destino a largo plazo y los efectos de los hidrocarburos del petróleo en los sedimentos marinos. Científicos del WHOI han estado estudiando el sitio West Falmouth regularmente desde 1969 y todavía encuentran residuos de aceite en saladar sedimentos.



Asistente científico Christopher Reddy de Química Marina de la Institución y el Departamento de Geoquímica y sus colegas Robert Nelson, Li Xu y Emily Peacock han estado probando el reciente derrame de fuel oil No. 6 de la barcaza Bouchard 120 ya que el derrame fue reportado por primera vez. Aproximadamente 20 muestras de agua y varios panqueques flotantes de aceite se recogieron 28 de abril como lejos al sur como Cuttyhunk y tan al norte como Cleveland Ledge. El equipo tomó muestras de agua y aceite panqueque adicional 30 de abril y 1 de mayo y se prevé más de muestreo.



El equipo está usando la cromatografía de gas tradicional, un método de química analítica que separa parcialmente e identifica la naturaleza compleja de los productos químicos en el aceite, y una novedosa técnica de separación e identificación más potente llamada cromatografía de gases bidimensional integral, disponible en unos pocos laboratorios en el país. Reddy y Nelson encontró que muchos de los compuestos en el aceite son los mismos que los encontrados en la 1969 West Falmouth y 1.974 derrames de petróleo Windsor Cove en Buzzards Bay.



La abundancia y el tipo de compuestos que comprenden aceite combustible No. 6 pueden variar dramáticamente. La primera muestra contenía una gran cantidad de compuestos llamados naftalenos, que a menudo están asociadas con las fracciones más tóxicos de petróleo. Estos compuestos también son ligeramente solubles en agua, lo que significa que pueden disolverse en la columna de agua, a pesar de que la mayor parte del petróleo parece estar flotando. "Hemos confirmado en el laboratorio que algunos de los naftalenos en este fuel oil N º 6 se puede disolver en el agua", dijo Reddy.



Análisis químicos adicionales se han realizado en las muestras de aceite desde el 28 de abril, y Reddy y equipo han aportado datos para el equipo de respuesta organizada dirigida por la Administración Oceánica y Atmosférica Nacional (NOAA). En virtud de la Ley de derrames de petróleo de 1990, respuesta a derrames de petróleo se coordina entre varias agencias estatales y federales.



Biología Departamento de Estudiantes de Posgrado Eric Montie ha estado ayudando en los esfuerzos de rehabilitación de aves marinas. Entre los cerca de 60 aves actualmente en rehabilitación son bribones comunes, somormujos rojo throated, ostrero, scoters, eiders y alcatraz del norte, aunque la mayoría son bribones comunes. Las tareas incluyen pesaje animales, tomar la temperatura, la toma de muestras de plumas y de hisopo para su análisis, la administración de medicamentos y la alimentación por intubación.



La institución, que forma parte de la Red de Varamientos de Cape Cod, tiene una tomografía computarizada o escáner / 3D TC 2D, similar a las que se encuentran en el Hospital General de Massachusetts, que está disponible para los estudios de diagnóstico de la vida marina, como aves marinas. WHOI es el único centro de investigación oceanográfica de Estados Unidos con un escáner CT y ha utilizado la tecnología para avanzar en cuestiones de investigación básica sobre los animales terrestres y acuáticos.


Poderío de gas de efecto invernadero verde el desierto


Estudio del Instituto Weizmann sugiere que el aumento de los niveles de dióxido de carbono podría causar bosques para difundir en environmentsRehovot seco, Israel - 8 de mayo - Missing: alrededor de 7 mil millones de toneladas de dióxido de carbono (CO2), el principal gas de efecto invernadero cargada con el calentamiento global. Cada año, la industria libera cerca de 22 mil millones de toneladas de dióxido de carbono a la atmósfera. Y cada año, cuando los científicos miden el aumento de dióxido de carbono en la atmósfera, que no suma - alrededor de la mitad se pierde. Averiguar en la cantidad que podría ser absorbido por los océanos, unos 7 mil millones de toneladas todavía permanecen en paradero desconocido. Ahora, un estudio realizado en el borde del desierto de Negev de Israel ha llegado con lo que podría ser una pieza del rompecabezas.



Un grupo de científicos liderados por el Prof. Dan Yakir de Ciencias Ambientales y de Energía del Departamento del Instituto Weizmann encontró que el bosque Yatir, plantado en el borde del desierto de Negev hace 35 años, se está expandiendo a un ritmo inesperado. Los resultados, publicados en la edición actual de Global Change Biology, sugieren que los bosques en otras partes del mundo también podrían expandiendo en tierras áridas, la absorción de dióxido de carbono en el proceso.



La estación de investigación Negev es el lugar más árido en una red mundial (FLUXNET) establecido por los científicos para investigar la absorción de dióxido de carbono por las plantas.



El equipo Weizmann encontró, a su sorpresa, que el bosque Yatir es un "sumidero" sustancial (sitio-CO2 absorbente): su eficiencia de absorción es similar a la de muchos de sus homólogos en las tierras más fértiles. Estos resultados fueron inesperados dado que los bosques en regiones secas se consideran para desarrollar muy lentamente, en todo caso, y por lo tanto no se espera para absorber dióxido de carbono mucho (la más rápidamente el bosque desarrolla el más dióxido de carbono que necesita, ya que el dióxido de carbono conduce el producción de azúcares). Sin embargo, el bosque Yatir está creciendo a un ritmo relativamente rápido, e incluso está expandiendo más allá en el desierto.



¿Por qué crecer un bosque tan bien en tierra árida, la lucha contra todas las expectativas ("Sería ni siquiera se han plantado allí había consultado los científicos", dice Yakir)? La respuesta, el equipo sugiere, podría encontrarse en el camino las plantas frente a uno de sus dilemas eternos. Las plantas necesitan dióxido de carbono para la fotosíntesis, que conduce a la producción de azúcares. Pero para lograrlo, tienen que abrir los poros en sus hojas y por lo tanto perder grandes cantidades de agua por evaporación. La planta debe decidir qué se necesita más: el agua o dióxido de carbono. Yakir sugiere que el 30 por ciento de aumento de dióxido de carbono en la atmósfera desde el inicio de la revolución industrial facilita el dilema de la planta. Bajo tales condiciones, la planta no tiene que abrir completamente los poros para el dióxido de carbono se filtre en - una abertura relativamente pequeña es suficiente. En consecuencia, menos agua escapa poros de la planta. Esta técnica de preservación eficiente del agua mantiene la humedad en el suelo, lo que permite a los bosques crecen en áreas que previamente eran demasiado seco.



Los científicos esperan que el estudio ayude a identificar nuevas tierras de cultivo y las tendencias contra la desertificación en las regiones vulnerables.



Los hallazgos podrían ayudar a comprender la "falta de dióxido de carbono" enigma, descubriendo un tipo inesperado de fregadero. Descifrando el enigma de dióxido de carbono atmosférico es crítica ya que el aumento de las concentraciones de este gas de efecto invernadero se sospecha de conducir el calentamiento global y sus cambios climáticos resultantes. La localización de los sumideros de dióxido de carbono podría ayudar a los científicos a evaluar mejor el tiempo que tal absorción podría continuar y llevar al desarrollo de métodos eficientes para la incorporación de dióxido de carbono.



Personas que hacen dieta Atkins


Estudio sugiere girasoles modificación genética para resistencia al moho blanco


Uno de los principales problemas ambientales que se han planteado sobre el uso de (GM) los cultivos modificados genéticamente ha sido los posibles efectos que los genes insertados artificialmente, llamados transgenes, pueden tener si se propagan a parientes silvestres.



Una serie de estudios realizados en los últimos diez años más o menos han descubierto que las plantas comerciales intercambian material genético con parientes silvestres en sus proximidades con gran regularidad. Pero ahora uno de los primeros estudios de lo que realmente sucede a un transgén cuando se mueve de un cultivar transgénico en una población silvestre indica que tales transferencias no se necesita tener un gran impacto ambiental.



Los resultados del estudio de campo, realizado por científicos de las plantas en la Universidad de Vanderbilt y la Universidad de Indiana, se informa en la edición del 23 de mayo de la revista Science. El sujeto del estudio fue un transgén que puede proporcionar girasoles comerciales con una protección adicional contra una enfermedad llamada moho blanco, que es causada por un patógeno llamado Sclerotinia sclerotiorum.



El experimento encontró que girasoles salvajes ya poseen un grado de resistencia al moho blanco que carece de la variedad comercial. Como resultado, girasoles silvestres que recogen el transgén no ganan una ventaja reproductiva que hacer que se propaguen ampliamente. Aunque con algunas salvedades importantes, el hallazgo sugiere que este transgén en particular es probable que se propaguen por toda la población girasol silvestre, por lo que las variedades silvestres más resistentes y más agresivo.



El moho blanco es una de las peores enfermedades que afligen a los girasoles comerciales. El girasol es uno de los cuatro cultivos de semillas oleaginosas más importantes del mundo, con un valor de $ 40 mil millones por año. Infección por moho blanco, lo que provoca el rápido marchitamiento y muerte de plantas de girasol cultivadas, es la fuente de las pérdidas económicas que oscilan entre $ 50 millones a $ 80 millones al año.



Los esfuerzos de los criadores de girasol para mejorar la resistencia de sus plantas a esta enfermedad utilizando las técnicas tradicionales no han tenido éxito y la aplicación de fungicidas químicos es costoso y a menudo ineficaz.



La situación llevó a Pioneer Hi-Bred International - una subsidiaria de EI du Pont de Nemours and Company - para modificar genéticamente una de sus variedades de girasol mediante la inserción de un gen aislado de trigo. Gran parte del daño que el moho blanco inflige a los girasoles es causada por la producción de un ácido orgánico llamado ácido oxálico. El gen de trigo, llamado oxox, permite que los girasoles para producir un compuesto llamado oxalato oxidasa que rompe el ácido oxálico.



Pioneer Hi-Bred entonces financiado un estudio para determinar la probabilidad de que el gen de trigo se extendería a la comunidad girasol silvestre circundante, que se llevó a cabo por John Burke, profesor asistente de ciencias biológicas en Vanderbilt, y Loren Rieseberg, profesor de biología en la Universidad de Indiana.



En la primera etapa del estudio, los investigadores encuestaron a las áreas en los Estados Unidos, donde se cultivan girasoles comerciales buscan tanto por la incidencia de infecciones por mohos blancos entre girasoles silvestres y de los puntos de contacto entre las variedades silvestres y comerciales. Se tomó dos años e involucró a conducir más de 8,000 millas a lo largo del Medio Oeste y Suroeste.



A pesar de su prevalencia entre los girasoles cultivados, los investigadores encontraron sorprendentemente pocos girasoles silvestres que sufren de infección de moho blanco.



La encuesta también encontró girasoles silvestres que crecen junto a los campos de girasoles cultivados en casi todas partes que parecían. También confirmaron la conclusión de estudios anteriores que cultivan girasoles hibridan (intercambio de material genético) con sus parientes silvestres cuando entran en contacto.



"Hemos demostrado que el contacto entre girasoles cultivados y silvestres se produce a lo largo de todo el rango de cultivo, por lo que el escape de genes inevitable", dice Burke.



La estrecha relación entre girasoles cultivados y silvestres significa que el riesgo de que los transgenes saltarán a partir de plantas comerciales a sus primos salvajes es especialmente alto. Pero hay otro factor que gobierna si estos genes se propagarán ampliamente en toda la población silvestre. Si el transgén confiere una ventaja reproductiva a las plantas silvestres que obtienen, y luego se extenderá. Si no proporciona una ventaja tales, sin embargo, entonces no extendido y así no debe convertirse en un problema ambiental.



"Es hora de ir más allá de toda la apretones de manos sobre si y con qué frecuencia los transgenes se van a escapar y comenzar a atacar la verdadera raíz del problema, que es lo que impacto tendrán transgenes específicos tener si salen", dice Burke.



Con el fin de abordar la cuestión del impacto probable de la fuga oxox transgén, Burke y Rieseberg simulan las primeras etapas del escape de genes por "retrocruzamiento" el gen en girasoles silvestres. Crecieron las plantas resultantes - aproximadamente la mitad con el transgén - en jaulas de contención en tres lugares, uno en Indiana, una en Dakota del Norte y uno en California. Justo antes de que las plantas florecieron, se inocularon la mitad de ellos en cada lugar con Sclerotinia sclerotiorum.



"Ante un desafío patógeno tan severa, que se espera que las plantas con el gen oxox tener bastante una ventaja", dice Burke. "Sorprendentemente, eso no fue lo que encontramos."



Los investigadores descubrieron que, aunque el transgén hizo proporcionar cierta protección contra la infección, las plantas transgénicas no produjo ningún más semillas que aquellos sin el gen oxox. Como resultado, el gen no parece conferir ningún beneficio reproductiva incluso bajo el inusualmente grave exposición al patógeno que los investigadores impuestas.



Cuando se toma con los resultados de la encuesta que encontraron poca evidencia de infección por moho blanco en las poblaciones silvestres de girasol, Burke y Rieseberg concluyen que parece que los girasoles silvestres ya poseen algún nivel de resistencia al moho blanco que sus primos comerciales carecen. "Parece que estamos dando el girasol silvestre un grado de resistencia al moho blanco que ya tiene, por lo que no es una gran ventaja", dice Burke.



Debido girasoles silvestres con el transgén no se ven como si se reproducen a un ritmo más rápido que aquellos sin ella, los científicos han llegado a la conclusión de que aparezca el gen oxox probable que se propaguen ampliamente a través de las poblaciones silvestres y así no representa una amenaza ambiental significativo.



Hay algunas advertencias importantes para su conclusión, sin embargo. El estudio se realizó en una sola estación. Podría haber ciclos multianuales de infección moho blanco que darían los girasoles transgénicos una ventaja selectiva que no se refleja en el estudio. Además, el experimento no examinó los efectos del estrés ambiental, como la sequía. El estrés podría funcionar en ambos sentidos: Podría aumentar la ventaja de las plantas transgénicas o sancionarlos de manera que tienda a limitar su propagación. Por último, el estudio sólo observó a tres lugares. Había suficiente variación entre los locales para sugerir que podría haber algunas circunstancias en las que, girasoles silvestres transgénicos podrían hacer mejor que la indicada. Los investigadores recomiendan que estas cuestiones se abordarán en futuros estudios.



"Creo que hay un término medio entre despedir a la modificación genética de los cultivos en todo o introducirlos sin estudio científico apropiado", dice Burke. "Eso está haciendo la investigación necesaria para proporcionar un juicio informado de los riesgos y beneficios relativos de las modificaciones genéticas en una base de caso por caso."


Oído interno de pollo proporciona pistas sobre la sordera humana y trastornos del equilibrio


St. Louis, 22 de mayo - Los científicos de la Escuela de Medicina de St. Louis University de Washington han adquirido nuevos conocimientos sobre las causas de los trastornos de sordera y de la balanza humanos mediante el estudio del oído interno de los pollos.



La investigación proporciona nuevas pistas sobre por qué las aves pueden reemplazar células críticas en el oído interno y los seres humanos no pueden. La pérdida de estas células, llamadas células ciliadas sensoriales en los seres humanos es una de las principales causas de la sordera y problemas de equilibrio debido a la edad, las enfermedades infecciosas y la exposición a ruidos fuertes. El estudio será publicado en la edición del 01 de junio de la revista Human Molecular Genetics y aparece en línea en la actualidad.



El equipo midió la actividad de más de 1800 genes en células sensoriales a partir de dos regiones del oído interno de pollo: la cóclea, donde el sonido se convierte en impulsos nerviosos, y el utrículo, donde se detecta el equilibrio. El utrículo de aves reemplaza las células sensoriales con regularidad, mientras que la cóclea los reemplaza cuando mueren. Los investigadores descubrieron más de 100 diferencias significativas entre las dos regiones.



Los resultados proporcionan nuevos conocimientos sobre las causas de la sordera debido al envejecimiento y la pérdida de estas células esenciales. También pueden ayudar a mejorar el conocimiento de cómo se desarrolla el oído interno.



"En última instancia, esperamos que nuestro trabajo dará lugar a algún tipo de terapia que reemplazará a estas células cuando se pierden", dice el investigador principal, Michael Lovett, Ph.D., profesor de genética y de pediatría y director adjunto de la División de Humana Genética. "Nacemos con sólo unos pocos miles de células ciliadas sensoriales en cada oído, y para mantener la audición y el equilibrio que tenemos que conservar durante toda nuestra vida."



Al menos 30 millones de estadounidenses sufren de trastornos significativos de pérdida de la audición y el equilibrio, dice Lovett. Un tercio de las personas por encima de los 65 años y medio de personas por encima de 75 años tienen pérdida auditiva significativa. Alrededor del 80 por ciento de estos problemas resultan de la pérdida de, o daños a, las células ciliadas sensoriales.





"La función de la cóclea y utrículo casi idéntica en las aves y los seres humanos," dice Mark E. Warchol, Ph.D., científico investigador asociado en el Instituto Central para Sordos y profesor investigador asociado de otorrinolaringología y de anatomía y neurobiología en la Universidad de Washington y un co-autor del artículo. "Pero existen diferencias clave entre ellos permiten a las aves para regenerar estas células. Si podemos entender esas diferencias, tal vez podamos aprender a reemplazar las células ciliadas sensoriales dañados o perdidos en los seres humanos ".



Los investigadores utilizaron la tecnología de microarrays para comparar la actividad de los genes de la cóclea y utrículo de los pollos. Microarrays permiten la comparación de miles de genes a la vez para determinar qué genes son activos. El grupo de Lovett construyó uno microarray que contiene 426 genes humanos conocidos por estar involucrados en la audición o ser activo en el oído interno. Un segundo microarray celebró 1.422 genes humanos para factores de transcripción, proteínas que se adhieren a los genes para convertirlos encendido o apagado. Los investigadores tuvieron que utilizar genes humanos porque pocos genes en el pollo han sido identificados. (Esta situación cambiará con el mapa del genoma de pollo, un proyecto actualmente en curso en el Centro de Secuenciación del Genoma de la Universidad de Washington.)



Aislado laboratorio de Warchol y creció las células ciliadas sensoriales de pollo, luego el grupo de ARN mensajero aislado de Lovett de estas pocas células mil. El ARN mensajero es una copia abreviada de un gen activo, pero sólo hay pequeñas cantidades en el número relativamente pequeño de células de pelo de cada oído. Por lo tanto, el grupo de Lovett utiliza métodos especiales de amplificación que desarrollaron para hacer varias copias de cada ARN mensajero. Cada copia de un ARN mensajero se aferra a su gen correspondiente en un microarray y con ello etiqueta el gen con su tinte fluorescente.



Los microarrays utilizados por Lovett y sus colegas mostraron que cerca de 600 genes factor de transcripción se activa hasta cierto punto tanto en la cóclea pollo y utrículo, y que alrededor del 40 estaban activos en una sola área. También identificaron 20 genes del oído interno y más de 80 genes factor de transcripción que diferían en sus niveles de actividad entre las dos áreas.



Entre los hallazgos sorprendentes del estudio es que un gen conocido como GATA3 puede estar implicada en la orientación de las células ciliadas sensoriales en el utrículo, y que el gen de la beta-amiloide, que está implicado en la muerte de las neuronas durante la enfermedad de Alzheimer, es activo en el utrículo pollo .



"No tenemos ni idea todavía de lo importante o importante que sea," Warchol dice, "pero al igual que gran parte de lo que encontramos en este estudio, es una nueva iniciativa que queremos llevar a cabo."


'pierden más y mejorar los lípidos más de personas que hacen dieta convencional


St. Louis, 22 de mayo - En el primer ensayo multicéntrico que mirar el alto contenido de grasa, baja en carbohidratos de Atkins dieta, los investigadores han encontrado que a los tres y seis meses, la Atkins dieta produce significativamente mayor pérdida de peso que una convencional baja en grasas, dieta alta en carbohidratos.



Todos los sujetos del estudio tenían obesidad médicamente significativa, lo que significa que pesan por lo menos 20 por ciento más de su peso corporal ideal. Comenzaron el estudio un promedio de alrededor de 50 libras de sobrepeso.



Personas que hacen dieta Atkins perdieron el doble de peso durante los primeros seis meses del estudio. Sin embargo, durante los próximos seis meses, personas que hacen dieta en ambos planes tienden a recuperar el peso, y no hubo diferencias de peso estadístico entre los grupos a un año.



El estudio también encontró que las personas en la dieta de Atkins tenían mayores mejorías en los lípidos en sangre que los de la dieta convencional. La lipoproteína de alta densidad (HDL), o colesterol "bueno", aumentaron más en el grupo de la Atkins ', y sus triglicéridos disminuyeron más de personas que hacen dieta convencional. Los niveles bajos de HDL y de triglicéridos aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular.



El estudio fue realizado por investigadores de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis, la Universidad de Pennsylvania Escuela de Medicina en Filadelfia y la Universidad de Colorado Health Sciences Center en Denver. Los resultados aparecen en la edición del 22 de mayo del New England Journal of Medicine.



"Este estudio demuestra que una dieta baja en carbohidratos puede tener efectos beneficiosos en el tratamiento de la obesidad", dice el investigador principal, Samuel Klein, MD, Profesor de Medicina Danforth y Ciencias de la Nutrición y el director de la División de Geriatría y Nutrición de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington . "Se necesita más investigación para entender por qué los sujetos asignados a una dieta baja en carbohidratos perdieron más peso que aquellos asignados a una dieta convencional y para evaluar la eficacia y seguridad del tratamiento con dieta baja en hidratos de carbono a largo plazo."



Los investigadores querían imitar lo que sucede cuando la mayoría de la gente la dieta, por lo que no ofrecen la modificación del comportamiento o de la supervisión clínica extensa para estudiar temas. Los participantes se reunieron con un dietista registrado al comienzo del estudio y nuevamente a los tres, seis y 12 meses. Ellos fueron seleccionados al azar, ya sea para la baja en grasas, dieta alta en hidratos de carbono convencional o el alta en grasas, la dieta baja en carbohidratos de Atkins. Las personas que hacen dieta convencionales recibieron materiales educativos durante 1.200-1.500 calorías por día (mujeres) o 1.500-1.800 calorías por día (los hombres), la dieta que consistía en 60 por ciento de carbohidratos, 25 por ciento de grasa y 15 por ciento de proteína, sobre la base de la Pirámide de los Alimentos . El otro grupo se encargó de leer y seguir la dieta prescrita en nueva revolución dietética del Dr. Atkins.



A los tres meses, los de la dieta Atkins perdieron un promedio de 17,6 libras, mientras que las personas que hacen dieta convencionales perdieron alrededor de 8,3 libras. Después de seis meses, los de la dieta Atkins 'habían perdido un promedio de 21,2 libras, mientras que los de la dieta convencional perdieron un promedio de 11,5 libras.



A los 12 meses, el grupo de la dieta Atkins 'bajó un promedio de 15,9 libras versus 9,7 libras para los de la dieta tradicional. La diferencia no se considera estadísticamente significativo, en parte porque casi la mitad de los participantes abandonaron el estudio antes de la marca de un año.



Los niveles de colesterol HDL se incrementaron 11 por ciento en un año en el grupo de la dieta Atkins ', en comparación con un aumento de sólo un 1,6 por ciento en la dieta convencional. Los triglicéridos bajaron un promedio de 17 por ciento después de un año en la dieta Atkins 'versus ningún cambio significativo entre las personas que hacen dieta convencional. Parte de que la mejora puede ser consecuencia de una mayor pérdida de peso, pero los cambios en el colesterol HDL y los triglicéridos fueron mayores de lo esperado de la pérdida de peso moderada solo.



Klein dirigió el estudio en la Universidad de Washington. Gary Foster, Ph.D. profesor asociado de psiquiatría y director clínico del peso y Comer Programa de Trastornos de la Universidad de Pennsylvania, dirigió el equipo de investigación en Filadelfia. James Hill, Ph.D., profesor de pediatría y medicina y director asociado de la Unidad de Investigación de Nutrición Clínica Colorado, coordinó el esfuerzo de investigación en Denver.



El mismo equipo de investigación va a reclutar un mayor número de participantes en un período de cinco años, estudio financiado por los NIH de las dietas de baja y alta en carbohidratos. Los investigadores esperan poder evaluar con más detalle los beneficios y riesgos de las dietas sobre la masa ósea, la función renal, la salud de los vasos sanguíneos y la tolerancia al ejercicio. Ellos también analizarán si la intervención de comportamiento y modificaciones pueden ayudar a las personas se adhieren a estas dietas.



Debido a las altas cantidades de grasa que las personas que consumen en la dieta Atkins ', muchos se han preocupado de que en el largo plazo, puede tener efectos secundarios graves. Los investigadores no encontraron diferencias en los efectos secundarios durante los 12 meses de este estudio y los beneficios, incluso en los perfiles de lípidos en sangre, pero dicen que va a mirar más de cerca los efectos secundarios potenciales en su próximo estudio.



"Una caloría es una caloría aún, si las calorías proviene de grasas, carbohidratos o proteínas", dice Klein. "Pero podría ser que ciertos tipos de calorías satisfacen más que los demás y dar lugar a una disminución general de la ingesta total de calorías."



Células madre de la médula


El uso de inhaladores de nicotina podría reducir las tasas de enfermedades relacionadas con el tabaco


St. Louis, 29 de mayo - Un estudio de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis predice que los fumadores pueden reducir significativamente los efectos adversos para la salud de su hábito si podían cambiar de cigarrillos a los inhaladores que proporcionan dosis de nicotina "limpia" . Dosis-Cigarrillo tamaño de nicotina pura podría ser entregado usando inhaladores siguiendo el modelo de los utilizados por las personas con asma. El estudio se publica en la edición de junio de la revista Tobacco Control.



Los inhaladores de nicotina, que no están disponibles en la actualidad, sería entregar dosis de nicotina profundamente en los pulmones similares a los cigarrillos. Los investigadores esperan que estos inhaladores tienen el mismo efecto de la droga como los cigarrillos y que sean tan adictivos. Pero también predicen que los inhaladores estarían más seguros que los cigarrillos, ya que carecerían de los químicos en el humo que son más responsables de las muertes relacionadas con el tabaco por cáncer, enfisema y enfermedades del corazón. Inhaladores también eliminaría el problema del humo de segunda mano.



"No parece haber ninguna manera eficaz para convencer a muchos fumadores a dejar de fumar", dice el investigador principal Walton Sumner II, MD, profesor asociado de medicina. "Si se acepta que el consumo de cigarrillos será en ningún caso desaparecen, entonces uno queda comprometido a considerar maneras de hacer que el hábito más seguro. No estoy dispuesto a recomendar el uso de estos dispositivos. Pero yo recomiendo que los estudiamos como una alternativa al consumo de cigarrillos. "



Sumner, cuyo padre murió de cáncer de pulmón relacionado con el hábito de fumar, comenzó a estudiar el uso de los inhaladores de nicotina como sustituto de los cigarrillos después de presenciar el éxito limitado de los programas para dejar de fumar y de prevención. Además, dice, la literatura médica y cuentas históricas de los esfuerzos de control del tabaco demuestran la dificultad, y tal vez imposible, de reducir de manera significativa las tasas de tabaquismo.



Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, el 26 por ciento de los hombres estadounidenses adultos y el 21 por ciento de las mujeres fuman. Meta los EE.UU. Cirujano General, a través de la iniciativa de prevención de enfermedades "Healthy People 2010", es reducir la prevalencia del tabaquismo en un 12 por ciento a finales de la década.



"Tengo serias dudas de que vamos a lograr ese objetivo en las circunstancias actuales", dice Sumner, quien también es miembro de la prevención del cáncer y el programa de control en el Centro de Cáncer Alvin J. Siteman en el Hospital Barnes-Jewish y la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington .



Su investigación sugiere que los inhaladores de nicotina, sin embargo, podría llevar a una caída tan dramática.



Sumner desarrolló un programa informático llamado Las diferencias en la mortalidad esperada ajustadas para sistemas de entrega de nicotina (demandas). Utilizando 1990 los patrones de tabaquismo como una línea de base, el programa predice los años potenciales de vida ganado o perdido hasta los 65 años y hasta los 85 años como consecuencia de los cambios en la seguridad y la prevalencia del consumo de nicotina.



DEMANDAS hace predicciones basadas en cuatro componentes generales de fumar que contribuyen a las enfermedades relacionadas con el tabaco: la nicotina; humo, que se compone de miles de gases y partículas; monóxido de carbono, un gas altamente tóxico; y los llamados correlatos de fumar, que son características de los fumadores no relacionados con los cigarrillos que aumentan el riesgo de muerte de una persona (por ejemplo, la pobreza, el alcoholismo y las enfermedades psiquiátricas).



El modelo mostró que mientras la nicotina contribuye con menos de un tercio del riesgo de enfermedad relacionada con el tabaquismo, el uso generalizado de los inhaladores de nicotina podría reducir significativamente la muerte prematura debido a la enfermedad arterial coronaria, los cánceres del tracto respiratorio, enfermedad pulmonar y otras causas de la muerte prematura. También podría alcanzar o superar el objetivo de Healthy People 2010.



"Este estudio sugiere que el uso de los inhaladores de nicotina debe ser considerado", dice Sumner. "El reto es convencer a la comunidad de control del tabaco que se trata de una alternativa racional que debe ser estudiado."


Molécula ayuda a prevenir la inflamación y enfermedades del corazón en los ratones alimentados con grasa


St. Louis, 12 de mayo - Una molécula cree que contribuyen al desarrollo de enfermedades del corazón aparece en su lugar para ayudar a suprimir, de acuerdo con la investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis.



Cuando los investigadores alimentaron con una dieta alta en grasas a los ratones que carecen de la molécula de integrina beta3, encontraron exactamente lo contrario de lo que esperaban: Los ratones desarrollaron inflamación pulmonar y obstrucción de las arterias y alrededor de dos tercios de los cuales murió un plazo de seis semanas. Los resultados sugieren que la supresión a largo plazo de esta molécula puede exacerbar el desarrollo de enfermedades del corazón, en lugar de prevenirlo.



El estudio se publicará en línea la semana del 12 de mayo en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.



"Nos sorprendió mucho que estos animales murieron a causa de una dieta alta en grasa," dice el investigador principal del estudio de Clay F. Semenkovich, MD, profesor de medicina y de la biología celular y fisiología y director de la División de Endocrinología, Metabolismo y Lipid Research. "Esto revela un papel interesante para beta3 como un potencial mediador de la inflamación y puede ayudar a guiar a las nuevas estrategias de desarrollo de fármacos."



Beta3 se encuentra en la superficie de las células e interactúa con otras moléculas en el cuerpo para ayudar a regular funciones como la coagulación sanguínea y la inflamación. Porque una de las proteínas que interactúan con es crítica para las plaquetas de la sangre para formar coágulos, los fármacos que bloquean la acción de beta3 a menudo se utilizan para tratar a las personas que están teniendo un ataque al corazón. Mediante la inhibición de beta3, los científicos creen que estos medicamentos impiden que las plaquetas se acumulen en los vasos sanguíneos y ayudan a preservar el flujo sanguíneo normal.



En los últimos años, muchos expertos han planteado la hipótesis de que el uso a largo plazo de los inhibidores de beta3 puede prevenir que las arterias se obstruyan y de ese modo prevenir los ataques de corazón, que es la causa más común de muerte en los Estados Unidos. La prevención de la enfermedad cardíaca es una actividad muy interesante teniendo en cuenta que miles de personas mueren cada año a partir de una placa rota súbita sin haber experimentado ningún síntoma previo. El problema es particularmente importante, de acuerdo con Semenkovich, en el clima actual de las dietas altas en grasa y las crecientes tasas de obesidad.



Para probar el papel de beta3 en el desarrollo de arterias obstruidas (una condición llamada aterosclerosis), la Escuela de Medicina equipo desarrolló una cepa de ratones que carecían de beta3 y una proteína llamada apolipoproteína E (apoE). Los ratones sin apoE son conocidos para desarrollar aterosclerosis y, a menudo se utilizan como modelo para estudiar la enfermedad.



El equipo espera que la eliminación de beta3 impediría el desarrollo de la aterosclerosis. Pero cuando los ratones alimentados con una dieta alta en grasa similar a la de la típica estadounidense, 62 por ciento de los ratones que carecen tanto beta3 y apoE estaban muertos dentro de seis semanas en comparación con sólo 4 por ciento de los que carecen sólo apoE.



Autopsias de ocho ratones que faltan beta3 y apoE que habían muerto mientras que en la dieta rica en grasa reveló que la causa de la muerte fue una inflamación pulmonar.



Además, los ratones que carecen beta3 grasa alimentados y apoE tuvo significativamente más acumulación de grasa, o "placas", en las arterias del corazón que sus contrapartes únicamente apoE deficientes. Por ejemplo, tenían 3,3 veces la cantidad de la acumulación de placa obstrucción de la aorta torácica (la arteria que se extiende desde el corazón hacia abajo en el diafragma) y 5,6 veces la cantidad de la aterosclerosis en la aorta abdominal, la arteria más grande por debajo del diafragma. Incluso cuando alimentados con una dieta normal, estos animales tenían hasta tres veces la cantidad de la aterosclerosis como aquellos que carecen sólo apoE.



"Estos resultados sugieren que una compleja interacción entre beta3 y alto contenido de grasa dietas puede contribuir a la enfermedad cardíaca y otras enfermedades inflamatorias," dice Semenkovich.



Intrigado por este hallazgo, el equipo lleva a cabo la misma prueba en ratones que carecen de una proteína llamada receptor de lipoproteína de baja densidad (LDLR). Después de diez semanas en una dieta alta en grasa, 48 por ciento de los ratones que carecen tanto beta3 y LDLR había muerto, mientras que ninguno de los ratones que carecen de sólo LDLR murió. Además, la alta los animales que carecen tanto beta3 grasa alimentados y LDLR tenido hasta cuatro veces la cantidad de obstrucción de las arterias como los que carecen de sólo LDLR.





Más allá de la búsqueda de los signos físicos de la inflamación en los ratones que carecen beta3 que había muerto, mientras que en la dieta alta en grasas, el equipo también encontró cantidades significativamente mayores de tres proteínas, CD36, CD40L y CD40, en los tejidos de estos ratones. Estas tres proteínas se sabe que son importantes contribuyentes a la inflamación en varias enfermedades.



"Aunque beta3 es fundamental para la función de las plaquetas y la supresión de beta3 pueden contribuir a las enfermedades del corazón en ratones, las relaciones entre las plaquetas, la inflamación y las enfermedades del corazón son poco conocidos", dice Semenkovich. "Este estudio comienza a explicar la interacción, pero la gente no debe utilizar esto como una razón para dejar de tomar medicamentos anti-plaquetas como parte de una estrategia para prevenir la enfermedad cardíaca. Medicamentos antiplaquetarios son efectivos en el contexto clínico adecuado. Nuestros resultados están en ratones, y tenemos que ser cautos al extrapolar estos resultados a la gente ".



Pero Semenkovich cree que los resultados tienen varias implicaciones potenciales. En primer lugar, se pueden explicar por qué las personas con diabetes son particularmente propensos a las enfermedades del corazón. Alrededor del 80 por ciento de las personas con diabetes tipo 2 tienen sobrepeso y muchos comen una dieta alta en grasas. El equipo de Semenkovich ha observado anteriormente que los ácidos grasos, que son frecuentes en las dietas ricas en grasas, disminuyen los niveles de beta3. Como este estudio más reciente muestra, niveles más bajos de beta3 puede dar cuenta de cantidades más altas de la aterosclerosis y la enfermedad cardíaca.



El estudio también hace un punto importante acerca de generalizar los hallazgos clínicos, de acuerdo con Semenkovich. Aunque la orientación moléculas relacionadas con las plaquetas como beta3 puede tratar con éxito la enfermedad cardíaca aguda, que parece tener el efecto opuesto cuando se usa a largo plazo. Más investigación, sin embargo, puede revelar formas alternativas para determinar las personas con alto riesgo de aterosclerosis y las maneras de prevenir la enfermedad.



"Tenemos previsto ampliar esta investigación a los seres humanos para que podamos empezar a entender las interacciones entre estas moléculas y una dieta alta en grasa," dice Semenkovich. "Por ahora, una cosa está clara: las dietas altas en grasas son malas."


Un estudio señala que el recuento del gobierno de tigres en la India son inexactos


Científicos tigre Top dicen que la técnica obsoleta condujo a una mala conservación para salvar a los grandes felinos (29 DE MAYO) Un método utilizado por el gobierno de la India para contar tigres durante los últimos más de 30 años ha producido datos ampliamente inexactas, resultando en prácticas de conservación de pobres, de acuerdo con un estudio dirigido por la Wildlife Conservation Society de Nueva York (WCS), publicado en el último número de la revista Animal Conservation. El estudio fue una colaboración entre varios líderes ecologistas de WCS, US-Geological Survey, WWF-EE.UU., Smithsonian Institution, Universidad de Minnesota y el Instituto de Vida Silvestre de la India.



El estudio dice que el conteo de tigre "pugmarks" o impresiones de la pista, una técnica desarrollada en 1966, pero nunca se publicó en una revista científica, todavía es utilizado por el gobierno de la India como el método exclusivo para contar tigres. Sin embargo, el método es científicamente errónea por varias razones.



Los autores de la carga de estudio que mediante el establecimiento de la meta imposible de contar todos los individuos de una especie secretas a través de miles de kilómetros cuadrados de paisaje agreste, el censo "pugmark" está condenada al fracaso. Esto a su vez ha llevado a los gerentes de campo informan aumentos en el número de tigres, incluso en los casos en que la creciente evidencia mostró protección había deteriorado.



"Tratar de estimar el número de tigres en la India con el censo pugmark es una tarea imposible", dijo el autor principal del estudio Dr. Ullas Karanth, un zoólogo conservación WCS que ha estudiado los tigres durante los últimos 20 años. "El dinero y el esfuerzo empleados en contar pugmarks puede utilizarse mejor en métodos de monitoreo más simples, estadísticos sólidos que realmente puede ayudar a salvar a los tigres."



Según el estudio, sólo en 1999, el gobierno de la India pasó un 10 millones de dólares relacionados con las medidas de conservación del tigre-, mientras que otro $ 1.750.000 se produjo en los donantes no gubernamentales. Sin embargo, los autores dicen que es prácticamente imposible medir la eficacia de esta inversión usando métodos tradicionales de monitoreo.



Karanth y sus co-autores dicen que las alternativas "estadísticamente robustos" deben adoptarse para controlar los tigres en la India, donde la mayoría de los tigres del mundo todavía viven. Estos incluyen las encuestas por muestreo para mapear la presencia o ausencia de los tigres en toda su área. Para reservas importantes que contienen los tigres, el personal del parque deben utilizar las encuestas "de los tipos de encuentro", que monitorean los tigres contando muestras no sólo de pistas tigre, sino también a otros signos. Tales índices simples pueden rastrear el número de tigres adecuadamente a efectos de gestión.



Por último, en pocas reservas de importancia crítica en que haya necesidad de conocer el número de tigres reales, el uso de técnicas avanzadas como la distancia "cámaras trampa", y la medición de las densidades de presas es esencial, el documento sostiene.



La Wildlife Conservation Society está trabajando para salvar a los tigres en toda su área, con proyectos de conservación en el campo, no sólo en India, sino también el Lejano Oriente de Rusia, China, Tailandia, Myanmar, Indonesia y Malasia. A principios de este mes, en su sede emblemática Bronx Zoo, WCS abrió "Tiger Mountain", una de tres acres, exhibición de tigres interactivo espectacular que une a los visitantes del zoológico con algunos de estos esfuerzos de conservación de campo.


Wake Bosque investigador identifica el síndrome como causa de muerte en bebés prematuros


WINSTON-SALEM, Carolina del Norte - Una Escuela de Medicina de Wake Forest investigador ha identificado malformaciones cerebrales que parecen ser parte de un síndrome que podría ser una causa principal de muerte en los recién nacidos prematuros.



William R. Brown, Ph.D., director del Laboratorio de Patología microvascular cerebral en Wake Forest, descubrió un nuevo tipo de malformación cerebral, llamada malformación cortical palatina, que se asocia con el nacimiento prematuro y la muerte prematura. Marrón presentó sus hallazgos en la Pediatric Academic Societies en Seattle reunión el 3 de mayo.



"Las malformaciones cerebrales pueden resultar de los coágulos de sangre que circulan desde la placenta hacia el cerebro en desarrollo", dijo Brown. "Esto causaría la muerte celular y un agujero para formar una hendidura llamada cortical. Este hallazgo sugiere una respuesta a la pregunta, '¿Por qué murió este bebé?' a los padres ya los médicos que buscan causas médicas subyacentes para explicar la muerte de muchos bebés prematuros ".



Las malformaciones se encontraron usando ultrasonido y resonancia magnética durante las autopsias de los bebés prematuros que habían muerto poco después de nacer. Brown y su equipo examinaron los tejidos cerebrales de 33 bebés prematuros acumulados durante un período de nueve años. Treinta y uno tenía estas malformaciones cerebrales.



"Normalmente, usted no sería capaz de encontrar estas malformaciones en un paciente vivo con ultrasonido", dijo Brown. "Ellos son demasiado pequeños. Pero después de la autopsia, nuestros procedimientos de tinción especializados hacen estas lesiones más fáciles de ver. "



Aunque todavía no se sabe cómo prevenir estas malformaciones, Brown y su equipo esperan que mediante la comprensión de cómo se producen estas lesiones, se pueden desarrollar estrategias para prevenirlas y el nacimiento pretérmino y muerte temprana.



"Sospechamos de nuestros estudios que las lesiones se originan al comienzo del embarazo a finales del primer trimestre o principios del segundo trimestre", dijo. "En algún momento después de haberse producido el daño al cerebro, algo que hace que la madre para el trabajo de parto prematuro. Los bebés con grandes malformaciones mueren en cuestión de horas o días después del nacimiento. No sabemos por qué la madre entra en trabajo de parto prematuro o por qué los bebés mueren, pero parece deberse a un síndrome que involucra estas malformaciones cerebrales. Actualmente estamos persiguiendo financiación de la investigación para examinar estas cuestiones ".



Los bebés pueden vivir con formas menos graves de estas malformaciones, pero los investigadores sospechan los supervivientes pueden sufrir de condiciones como la parálisis cerebral y retraso mental, que a menudo no tienen una causa conocida.



"Al responder a algunas de estas preguntas, es posible que podamos para prevenir los nacimientos y las disfunciones cerebrales prematuro tales como parálisis cerebral y retraso mental", dijo.



Para neonatólogos, este avance podría significar las respuestas a las preguntas que han estado rondando los médicos durante años.



"Este descubrimiento es muy emocionante por muchas razones", dijo Steve Block, MD, un neonatólogo y director de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales en Wake Forest. "Es tan raro tener un hallazgo que es completamente nuevo. Si nos ponemos a mirar a la causalidad, entonces podemos comenzar a explorar terapias que podrían impedir que algunas enfermedades devastadoras. El objetivo final es un bebé sano y miembro más productivo de la sociedad ".


La terapia de reemplazo hormonal combinada duplica el riesgo de demencia


Estudio nacional coordinado por la Universidad de Wake Forest Baptist Medical CenterWINSTON-SALEM, Carolina del Norte - Las mujeres mayores que toman la forma más común de la terapia de reemplazo hormonal (combinación de estrógeno más progestina) puede duplicar el riesgo de desarrollar demencia, según una investigación publicada por la Universidad Wake Forest Baptist Medical Centrar los investigadores en la edición de esta semana de la revista de la Asociación Médica Americana.



"Memory Study Iniciativa de Salud de las Mujeres (WHIMS) es el estudio más completo y riguroso hasta la fecha para poner a prueba si el estrógeno más progestina podrían reducir el riesgo de demencia en las mujeres mayores," dijo Sally A. Shumaker, Ph.D., el director nacional investigador y profesor de ciencias de la salud pública en Wake Forest.



"Debido al daño potencial y la falta de beneficio encontrado, se recomienda que las mujeres postmenopáusicas mayores no toman la terapia hormonal combinada para prevenir la demencia y esperamos que los médicos incorporarán lo que hemos aprendido en sus recomendaciones a las mujeres."



El estudio WHIMS, un sub-estudio dentro de la Mujer Health Initiative (WHI), encontró que la terapia hormonal combinada (0.625 miligramos al día de estrógenos equinos conjugados más 2,5 miligramos por día de acetato de medroxiprogesterona) se duplicó el riesgo de probable demencia en mujeres de 65 y mayor y no impidió el deterioro cognitivo leve.



Traducido a una población de 10.000 mujeres que tomaban la terapia hormonal combinada, no habría otros 23 casos de demencia por año.



"El riesgo global individual a las mujeres es baja, aunque hay motivos de preocupación", dijo Shumaker.



En el estudio participaron 4.532 mujeres posmenopáusicas mayores de 65 años que fueron seguidos durante una media de 4,05 años en 39 de los 40 centros clínicos de la WHI.



Casi la mitad (2.229) de las mujeres recibieron una tableta diaria de la combinación de estrógeno y progestina, comercializado como Prempro & trade ;, y las otras mujeres (2303) recibió un placebo o fármaco "inactivo".



La demencia se produce cuando la memoria, el juicio y la capacidad de pensar disminuye considerablemente hasta el punto que interfiere con las actividades básicas del día a día. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia encontrado entre los grupos de estudio.



Las mujeres del estudio WHIMS, al igual que las mujeres en el estudio WHI mayor, dejaron de tomar la terapia de estrógeno más progestina en julio de 2002, cuando se descubrió que los riesgos de desarrollar cáncer de mama, los accidentes cerebrovasculares y las enfermedades cardiovasculares eran mayores que los beneficios. En ese momento, no todos los datos del estudio de la memoria había sido estudiada y no se había establecido el riesgo de demencia.



Además de evaluar los efectos de la terapia hormonal combinada en la demencia y el deterioro cognitivo leve, el estudio también analizó la función cognitiva global, incluyendo la concentración, el lenguaje, la memoria y el razonamiento abstracto.



En esta área, las mujeres que toman estrógeno más progestina terapia realizada ligeramente peor que el grupo de placebo.



"Lo importante es que estos resultados muestran una imagen coherente con los de la demencia, reforzando el hecho de que el estrógeno más progestina no era beneficioso en comparación con el placebo," dijo Stephen R. Rapp, Ph.D., profesor de psiquiatría y medicina del comportamiento en Wake Forest.



Las mujeres en el grupo de estudio de la terapia hormonal combinada continúan a seguir y los investigadores del WHIMS continúan buscando el estrógeno sólo en el riesgo de demencia.


jueves, 9 de octubre de 2014

ratón ofrece una nueva explicación para la enfermedad renal y la insuficiencia


St. Louis, 22 de mayo - Los ratones que carecen de una sola copia del gen de la proteína asociada a CD2 (CD2AP) parecen ser significativamente más susceptibles a la enfermedad renal y la insuficiencia que los ratones normales. Por otra parte, la mutación parece dañar la eliminación de las proteínas que se acumulan en el riñón, un proceso previamente no identificado.



El estudio, que será publicado en la edición del 23 de mayo de la revista Science, es el primero en sugerir que las proteínas que normalmente pasan a los riñones y que la enfermedad renal puede ser consecuencia de una incapacidad para atraerlos de vuelta. También identifica al menos dos pacientes con enfermedad renal que carecen de una copia de CD2AP, lo que sugiere que esta mutación puede ser responsable de la enfermedad en algunos seres humanos.



"La mayoría de los expertos creen que la enfermedad renal es causada por una respuesta inmune contra el riñón", explica el investigador principal Andrey S. Shaw, MD, profesor de patología e inmunología en la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis. "Pero nuestra evidencia sugiere que los defectos que son intrínsecos al riñón también contribuyen a la insuficiencia renal."



Millones de personas sufren de la enfermedad renal y, según el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón, más de 65.000 estadounidenses mueren de insuficiencia renal terminal cada año. Mientras que varios genes recientemente han sido identificados como factores potenciales, los mecanismos que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son poco conocidos.



En 1999, el equipo de Shaw descubrió que los ratones que carecen por completo CD2AP desarrollar rápidamente la enfermedad renal y morir a causa de insuficiencia renal después de unas seis semanas. Los resultados sugieren que esta proteína es fundamental para los riñones a la función, pero los investigadores reconocieron que muy pocos seres humanos son propensos a faltar dos copias de este gen. Así que examinaron los efectos de la falta sólo una copia.



Después de aproximadamente nueve meses, los ratones con sólo una copia de CD2AP aparecido sano, pero, cuando se examina después de la muerte, que tenían anormalidades en su glomérulos, los racimos de vasos sanguíneos minúsculos donde la sangre se filtra para excretar los desechos en la orina. Estas anormalidades fueron similares a los observados en los ratones 3 semanas de edad que carecen de ambas copias del gen.



Además, cuando se inyecta con proteínas tóxicas para simular el estrés riñón, dos tercios de estos ratones desarrollaron signos clínicos de la enfermedad de riñón en comparación con sólo el 7 por ciento de los ratones normales. Y mientras que los ratones normales se recuperaron dentro de dos semanas, los ratones que carecen de una copia de CD2AP tenían síntomas más graves y persistentes que estaban fatal en algunos de los animales.



"Falta una copia de un gen es mucho más común de lo que falta las dos copias, así que el hecho de que los animales que aún tienen una copia sana de este gen también desarrollan la enfermedad implica que este defecto podría ser responsable de un mayor número de casos en pacientes," Shaw dice. "Nuestros resultados sugieren que es posible que una persona con una sola copia de este gen puede funcionar normalmente en general, pero que una enfermedad crónica, el estrés o incluso la edad avanzada podría desencadenar una insuficiencia renal en una persona con sólo una copia funcional."



Según Shaw, el hallazgo más intrigante de este estudio es por qué los ratones desarrollaron la enfermedad renal. A pesar de la creencia ampliamente aceptado que las proteínas de la sangre no pasan a través de filtro de la sangre del riñón, el equipo de Shaw descubrió que algunas células renales en ratones que carecen de una copia de CD2AP habían acumulado anticuerpos de la sangre, proteínas producidas normalmente por el sistema inmune en respuesta a la infección.



Los investigadores no encontraron alteraciones inmunológicas en estos ratones que podrían explicar la acumulación de anticuerpos. Mediante la inyección de un trazador que les permitió ver como proteínas movieron a través de la sangre hacia el riñón, encontraron evidencia de que las funciones CD2AP a las proteínas de la ruta de degradación. Por lo tanto, proponen que las proteínas de la sangre flux rutinariamente en los filtros de sangre del riñón, pero que normalmente se eliminan rápidamente y por lo tanto indetectable. Cuando la edad o condiciones de estrés elevar los niveles de proteína en los ratones sin suficiente CD2AP, defectos en el mecanismo de liquidación pueden impedir las proteínas de forma adecuada se despejaron.



"Se piensa generalmente que la presencia de anticuerpos en el riñón indica un problema con el sistema inmune", dice Shaw. "Sin embargo, nuestros datos sugieren que los anticuerpos y otras proteínas de la sangre normalmente pueden pasar a través de o quedar atrapada en los filtros de los riñones y que un proceso importante es la eliminación o aclaramiento de estas proteínas desde el riñón."



Las alteraciones glomerulares en ratones que carecen de una copia de CD2AP son muy similares a una enfermedad en los seres humanos llamados glomeruloesclerosis segmentaria y focal (GSF), una de las formas más comunes de enfermedad renal. GSF aqueja tanto a niños como adultos, es más frecuente en los afroamericanos y puede desencadenarse por infecciones crónicas como el VIH. Actualmente, la enfermedad no tiene tratamiento ni cura.



Shaw y sus colegas examinaron el ADN de 45 afroamericanos con GEFS, 15 de los cuales también tenía VIH. Compararon estos individuos con 45 afroamericanos con VIH que no tenían problemas en los riñones. Diez de las personas con GEFS tuvieron cambios en el ADN en el gen CD2AP que no se encontraron en el grupo de control. Dos de estos pacientes tenían una mutación genética que se esperaría para bloquear una de las dos copias de su gen CD2AP, en consonancia con la idea de que heredar sólo una copia del gen puede conducir a la enfermedad renal.



"Creo que van a haber muchos genes identificados en el futuro que están involucrados en la liquidación de estas proteínas del riñón", dice Shaw. "En este caso, hemos identificado al menos dos pacientes que carecen de una copia de CD2AP. Esperamos que más conocimiento sobre este tipo de mutaciones nos ayudará a identificar los individuos con predisposición a desarrollar estas enfermedades y potencialmente evitar que se enfermen."


Transición a carveouts salud mental altera la atención a más frágil


Un estudio en la edición del 08 de mayo de la revista New England Journal of Medicine describe los efectos perjudiciales que la transición hacia una salud "Carveout" sistema mental en Tennessee tenía en la terapia antipsicótica para las personas con esquizofrenia, y cómo las lecciones sobre la transición caótica podría ayudar a otros programas de los estados.



"Cuando se cambia el sistema de salud mental preventiva para los pacientes frágiles, el cuidado tiene que ser tomado para prevenir la interrupción de los servicios, como los servicios esenciales para ayudar a los pacientes a cumplir con sus regímenes de medicación de la comunidad," dice Wayne Ray, Ph.D., profesor de medicina preventiva en la Universidad de Vanderbilt Medical Center. "En estos pacientes, la pérdida de cumplimiento puede tener consecuencias graves.



"Además, estaba claro que los programas de tallar-out deben incluir incentivos para aumentar la calidad de la atención, así como la contención de costos. Este faltaba en el Carveout original de Tennessee ", dice. Otros dieciséis estados actualmente tienen sistemas Carveout similares.



En una medida de ahorro de costes en 1996, miles de residentes de Tennessee que reciben Medicaid por servicios de salud mental se transfirieron a dos organizaciones de mantenimiento de salud mental bajo un programa llamado TennCare Partners, creando un Carveout salud mental.



Ray, James Daugherty, un analista de datos en Vanderbilt, y el Dr. Keith Meador en Duke vierte sobre los registros de 8.000 de estos pacientes de salud mental, la mayoría de los cuales tenían esquizofrenia. Estudiaron la terapia antipsicótica durante un período de seis meses de la atención antes de la transición para establecer una línea de base y comparado estos conocimientos ante el primer año de la atención después de la mudanza.



El grupo de post-transición falló un mayor porcentaje estadísticamente significativo de pacientes que se perdieron más de 60 días de la terapia antipsicótica, incluyendo la terapia de drogas, y recibieron menos días de tratamiento antipsicótico en general. Ellos eran menos propensos a ver el mismo médico como los pacientes antes de la transición.



Es bien sabido que el cumplimiento de la medicación es una parte esencial del tratamiento de la esquizofrenia, dice Ray. El medicamento ", mantener una vida bastante normal. Pero si se detienen, el control de la enfermedad puede desaparecer y pueden tener consecuencias muy desfavorables.



Jerry Avorn, MD, profesor asociado de medicina de la Facultad de Medicina de Harvard, revisó el estudio antes de su publicación. Él dice, "Este estudio nos recuerda que las medidas de contención de costos pueden tener impactos negativos sobre el cuidado de los pacientes, especialmente los más vulnerables. Proporciona evidencia importante que tenemos que seguir las consecuencias de tales recortes en las personas a las que afectan. El estudio del Dr. Ray muestra que esto se puede hacer de forma rigurosa. Por desgracia, los responsables de hacer estos cambios a menudo no evaluarlos esto cuidadosamente ".



Mientras que los nuevos medicamentos reciben años de escrutinio antes de entrar en el mercado, la política a menudo elude duro examen. "Algunos sostienen que el mismo tipo de norma se debe aplicar a las políticas, por lo menos usted debe evaluarlas para ver si son el logro de los beneficios que se supone deben lograr y si tienen efectos imprevistos."



El Departamento de Salud de Tennessee y su programa TennCare han hecho cambios en su sistema de entrega desde que se inició el estudio de Ray. Pero, dice, en otros estados estos problemas persisten.


Bone algún día ayudar a tratar los hígados dañados


St. Louis, 14 de mayo - Investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis sugiere que las células madre de la médula ósea o sangre de cordón umbilical pueden ser útiles para el tratamiento de personas con daño hepático por cirrosis, infecciones virales, trauma, la quimioterapia o radioterapia.



El estudio, realizado en ratones inmunodeficientes, mostró que las células madre humanas que normalmente producen las células de la sangre también se pueden formar células de hígado como en un hígado dañado. Los hallazgos aparecen en la edición del 15 de mayo de la revista Blood.



"Hay una gran demanda de trasplantes de hígado, pero nunca hay suficientes órganos, y el procedimiento no siempre tiene éxito", dice el líder del estudio Jan A. Nolta, Ph.D., profesor asociado de medicina. "Esperamos que en el futuro podamos usar de médula ósea o células madre de sangre de cordón umbilical de donantes compatibles para ayudar a tratar la enfermedad hepática y reducir la necesidad de trasplantes de hígado."



Nolta y sus colegas aislaron células madre humanas altamente purificadas de la médula ósea y sangre de cordón umbilical y las trasplantaron en ratones inmunodeficientes. Las células madre purificadas normalmente dan lugar a células que maduran en las células rojas de la sangre y las células blancas de la sangre.



Un mes más tarde, después de que las células madre humanas se habían establecido en la médula ósea del animal, los investigadores indujeron daño hepático. Algunos ratones también se les dio el factor de crecimiento de hepatocitos humanos para aumentar el número de células madre que se desarrollaron, o diferenciadas, en las células hepáticas (también conocidas como hepatocitos).



Un mes después de inducir el daño hepático, los investigadores compararon los órganos dañados a los sanos de los ratones de control que también habían sido trasplantados con células madre humanas. Se probaron los hígados para la presencia de albúmina humana, una proteína producida sólo por las células hepáticas. Cualquier albúmina humana que se encuentra en estos ratones tendría que haber venido de las células madre humanas trasplantadas que se habían desarrollado en las células del hígado-como.



Nolta y sus colegas encontraron que el mayor número de células humanas productoras de albúmina en los hígados dañados de ratones que habían sido tratados con el factor de crecimiento de hepatocitos humanos. En algunos casos,



albúmina comenzó a aparecer tan sólo cinco días después del tratamiento. El número de células madre que habían diferenciado en células de hígado como era bajo, sin embargo, que constituyen menos del 1 por ciento de todas las células del hígado. La albúmina humana no se detectó en ratones con hígados sanos.



Los investigadores creen que las células madre desplazado de la médula ósea a la sangre circulante, luego a la izquierda la sangre a residir en el hígado dañado, donde se convirtieron en células hepáticas como que produjeron la albúmina humana.



"Estos resultados muestran que las células madre humanas a partir de médula ósea y sangre de cordón umbilical son una fuente potencial de células del hígado", dice Nolta, quien también es miembro del Programa de Investigación de malignidad Desarrollo hematopoyéticas y en el Centro de Cáncer Alvin J. Siteman en Barnes Hospital de -Jewish y la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington.



El estudio también representa el primer modelo animal con éxito para estudiar cómo podrían usarse las células madre de la médula ósea humana y sangre de cordón umbilical para tratar la enfermedad del hígado.



Nolta y sus colegas ahora están trabajando para aumentar el número de células madre humanas que se diferencian en las células hepáticas en este modelo mediante el estudio de las señales que atraen a las células en el hígado y controlar su transformación, una característica conocida como plasticidad de células madre. Además, se está investigando el uso de células madre formadoras de sangre para la reparación del corazón y el músculo esquelético.